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「単純タンパク質」を標的とすることは代謝健康スパンを拡大する可能性がある

「脂肪酸結合タンパク質」と呼ばれる特定のタンパク質のレベルを下げることで、さまざまな年齢関連の代謝性疾患を予防することができます。


私たちは年をとるにつれて、私たちは肥満や他の代謝障害を起こしやすくなります。しかし、新しい研究によって、加齢に伴う心臓代謝状態に対する「解毒剤」が発見された可能性があります。

我々が脂肪酸結合タンパク質(FABP)レベルを非常に低く保つならば、代謝の健康は老年期までよく保存されるかもしれません、と新しい研究は示唆しています。これらのタンパク質は、脂肪分子を「つかむ」ことと細胞内でそれらを「導く」ことを任されています。

FABPは脂質の代謝、シグナル伝達、および「輸送」に関与しており、それらは心臓および肝臓組織に豊富に見いだされ、そこで高度に活性な脂肪酸代謝が存在する。

新しい研究では、ハーバードT.Hの研究者たち。マサチューセッツ州ボストンにあるチャン公衆衛生局は、そうすることで代謝の健康、そして暗黙のうちに寿命を促進するかどうかを確かめるために、マウスのこれらのタンパク質のレベルを変えました。

チームは、遺伝病および複雑症の部門の議長であるGökhanS. HotamisligilとHarvard T.HのSabri Ulkerセンターによって率いられました。チャン公衆衛生大学院、および調査結果は、ジャーナルに掲載されました セルレポート

なぜFABPを勉強するのですか?

Hotamisligilと彼のチームは、高カロリーの食事が新陳代謝を遅くし、老化プロセスを加速させることを示唆している既存の研究によって彼らの研究に促されました。

逆に、カロリー制限は加齢を遅らせ、加齢に伴う代謝性疾患から保護することが示されています。

この所見は1935年という早い時期に行われたものですが、研究者たちはまだカロリー制限の利点の背後にある不思議なメカニズムを解明しようとしています。

さらに、新しい論文の著者らが説明しているように、「心血管代謝の健康の維持が寿命を延ばすのに十分である」かどうかは不明である。

そこで、HotamisligilらはFABPが欠如するようにマウスを遺伝子操作して発見しようとした。これらのマウスは、カロリー制限のマウスモデルと「分子的およびリピドミック的特徴」を共有していると彼らは説明している。

FABPを研究するという彼らの決定のもう一つの理由は、Hotamisligilによる以前の研究は、脂肪またはコレステロールの高い食事を与えられたFABPsのレベルが不十分なマウスは2型糖尿病、脂肪肝疾患、または心血管疾患のような心臓代謝疾患を発症しなかった。

FABP欠乏症は代謝寿命を延長した

研究者らは、そのようなFABP欠損げっ歯類のコホートをいくつかデザインし、彼らの生涯を通してそれらを追跡した。

この研究は、不十分なFABPレベルが「代謝健康スパンを延長し、インスリン抵抗性と耐糖能異常、炎症、脂肪組織の完全性の悪化、および脂肪肝疾患に対して[保護する]」ことを見出した。

しかし「驚くべきことに」FABP欠損マウスは寿命の延長を見せなかった[示した]。

「これらのデータは、[カロリー制限]がない場合の代謝ヘルススパンの延長が寿命から切り離される可能性があることを示し、これらの経路の独立した推進要因の可能性を示している」とチームは説明している。

言い換えれば、マウスはカロリー制限を受けたげっ歯類と多くの類似点を共有しました。それゆえ、カロリー制限の心臓代謝的利益のいくつかは、FABPを標的とすることによって選択的に再現され得る。

「これらの単純なタンパク質は、人間の健康への最大の挑戦のいくつかを解き放つことができた多くの魅力的な謎を持っています」とHotamisligilは言います。

「公衆衛生の観点からは、人々が健康である年数を延ばすことは大きな成果になるだろう。[...]我々の調査結果は、これが薬理学的および栄養学的介入を通じてヒト集団に翻訳できるメカニズムを通じて可能であることを示している。 "

ゴーカンS.オタミスリルギル

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