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Parkinson's:研究は癌治療薬がどのように脳内の有毒な蛋白質を減らすかを明らかにする

実験室および動物の研究は、白血病薬ニロチニブがパーキンソン病の症状を軽減できることを示唆しています。今、人間での臨床試験からの初期の結果を使用して、科学者は薬がどのように有毒なタンパク質を減らして、脳のドーパミンレベルを上げるかを考え出しました。


新しい研究は、抗癌剤がパーキンソン病の脳内の神経伝達物質ドーパミンのレベルをどのように上昇させるかを説明しています。

運動を制御するのに役立つ脳内化学物質であるドーパミンの喪失は、パーキンソン病の主な特徴の1つです。もう一つは、タンパク質αシヌクレインの有毒な塊を含むレビー小体の脳内の存在です。

有毒なα-シヌクレイン凝集塊は、それを貯蔵する小さなポケットまたは小胞からのドーパミンを使用する脳の能力を妨害します。

ワシントンDCのジョージタウン大学メディカルセンター(GUMC)の研究者らは、試験に参加しているボランティアに対するニロチニブの単回投与の効果を調べた。彼らは、それが脳が小胞の中でドーパミンを利用するのを妨げる有毒なα-シヌクレインを減らすことを発見しました。

彼らは現在ジャーナルに掲載されている論文で彼らの調査結果を報告しています 薬理学研究と展望.

GUMCのTranslational Neurotherapeutics Programの科学的および臨床的研究ディレクターである上級研究著者のCharbel Moussa博士は、彼らの発見は「パーキンソン病の治療に現在使用されているあらゆる薬物に対して前例のない」と述べています。

「我々は、ドーパミン代謝を改善すること - 炎症と有毒なα-シヌクレインの両方を減少させることを含む」と、彼は付け加えた。

第II相臨床試験はもう1年間の完了が予定されているわけではないので、パーキンソン病患者にとってこの薬がどれほど安全で効果的であるかを述べるのは時期尚早です。

この初期の研究の目的は、薬物の単回投与が脳の生化学およびそのメカニズムをどのように変化させるかを調べることでした。

パーキンソン病とドーパミン

パーキンソン病は主に運動に影響を及ぼし、時間とともに悪化する脳の状態です。主な症状は、こわばり、揺れ、協調およびバランスの障害、ならびに歩行および会話の困難さです。

パーキンソン病患者はまた、思考や行動の変化、疲労、うつ病、睡眠と記憶の混乱、感情の変化、便秘、皮膚の不調、および泌尿器系の問題を経験することがあります。

パーキンソン財団によると、2020年までに米国のほぼ100万人がパーキンソン病にかかるとされています。

この病気は60歳を過ぎると最も頻繁に発生しますが、若い人たちにも影響を及ぼします。

パーキンソン病の2人の個人が同じパターンおよび症状の進行を示すことはありません。人々が加齢に伴う変化の一部であると考えることができるので、病気を検出または診断することはしばしば困難です。

Moussa博士は、パーキンソン病がない場合、脳内のドーパミン産生細胞が化合物を小胞に放出すると説明しています。アルファ - シヌクレインはこれらのポケットの中のドーパミンの脳の供給を維持するのを助けます。

有毒なαシヌクレイン

しかし、パーキンソン病では、ドーパミン産生細胞は、その仕事をすることができない有毒な形のα-シヌクレインを作り始めます。最終的には、これはドーパミン細胞の機能不全そしてそれからの死に導く。

彼らの調査で、Moussa博士と彼のチームは、ニロチニブの効果が有毒なα-シヌクレインに対処するために免疫細胞を促進することであることを発見しました。

彼らは、彼らが単回投与の治療を受けた後に、試験で志願者からの血液と脳脊髄液のサンプルをテストしました。

すべてパーキンソン病を患っていたボランティアは5つのグループでした。 4つのグループは異なる用量のニロチニブを受け、5番目のグループは無害なプラセボを受けました。

脳脊髄液サンプルでは、​​ドーパミン代謝産物(ドーパミンが分解する化合物)のレベルと炎症反応の指標を調べました。より高いレベルのドーパミン代謝産物は、脳がより多くのドーパミンを使用していることを示唆しています。

試験では、ニロチニブを投与された人の方がプラセボを投与された人と比較して、ドーパミン代謝産物のレベルが高いことがわかりました。

「薬物が使用されると、これらの分解分子のレベルは急速に上昇する」とDr. Moussaは説明する。

研究者らは、ドーパミンの使用を増やすためのニロチニブの最適用量は200ミリグラム(mg)であり、これは炎症に対する免疫応答を有意に高める用量でもあることを見出しました。これは、免疫系が毒性型のαシヌクレインをより積極的に標的とし、除去しているためである可能性があります。

薬物は人々自身のドーパミンプロセスに作用します

Moussa博士は、ドーパミン活性を高めるための最適用量は、免疫応答を高めるための用量と「きちんと」一致すると述べています。

ニロチニブは、免疫細胞と脳細胞の両方を有毒なα-シヌクレインを標的とするよう促し、保存されたドーパミンを放出するための健康的なバージョンのための余地を作り出していると以前の研究からの知見はすでに示唆していた。

さらに、チームは、アルファ - シヌクレインの血中濃度の最も有意な低下をもたらしたニロチニブの用量が150 mgであることを見出しました。パーキンソン病を患っている多くの人々は、毒性の可能性がある高レベルのα-シヌクレインも持っています。

総合すると、ニロチニブは、ドーパミンとそれを産生する細胞を保護しながら、毒性のα-シヌクレインと脳内の炎症を軽減することが示唆されるでしょう。

「パーキンソン病に対するこの種の潜在的な治療法は、ドーパミンを模倣する薬を使用するか、または定期的に増加させるのではなく、患者自身のドーパミンの使用を増加させる可能性があるので、これは刺激的です。」

シャルベルムッサ博士

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